Arterias y venas de gato



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Las arterias y venas de los gatos son la principal fuente de suministro de sangre al cerebro y al riñón. Las pulsaciones arteriales transmitidas por las arterias cerebrales y renales al cerebro y al riñón a través de las arterias carótida y renal dan como resultado un flujo sanguíneo en el cerebro y el riñón y se denominan flujo cerebral (BF) y flujo renal (KF). En ciertos estados de enfermedad, particularmente, cuando las arterias carótidas están ocluidas, el flujo sanguíneo se mantiene en el cerebro, pero el flujo sanguíneo a través de las arterias renales se ocluye y el KF disminuye. En tales casos, el flujo sanguíneo al cerebro se conoce como preservación del cerebro o protección del cerebro. En otros estados patológicos, como el síndrome de Budd-Chiari, el KF está disminuido y el BF está disminuido u ocluido en el cerebro y el riñón. En otros estados patológicos, como la cirrosis del hígado, el KF disminuye y el riñón se vuelve isquémico.

En una variedad de estados patológicos, el KF disminuye, ya sea parcial o completamente. Estas enfermedades se conocen como enfermedades renales crónicas (ERC). La ERC es la décima causa principal de muerte en los Estados Unidos y es un problema de salud importante en el mundo, particularmente en los países en desarrollo. La prevalencia de la ERC está aumentando, y en los Estados Unidos, al menos 15 millones de personas tienen ERC (Rosen, NE, “Clasificación de la ERC de la National Kidney Foundation: una propuesta para estandarizar la clasificación, estadificación y nomenclatura de la ERC”, Am J Kidney Dis 33: 7-16 (1999) [Rosen], Rassen, FH, "Enfermedad renal crónica: una amenaza para la salud global", Kidney Int 63: 1-13 (2002) [Rassen], y St. John, RA , "Enfermedad renal crónica: una descripción general", J Am Soc Nephrol 12: 1-17 (2001) [St. John]). Se estima que la ERC representa el 50% de los pacientes que requieren hemodiálisis en Estados Unidos. Un estudio prospectivo reciente de 1.834 pacientes remitidos para terapia de hemodiálisis estimó que la supervivencia a 5 años de estos pacientes fue del 75% para aquellos con función renal normal y del 40% para aquellos con enfermedad renal en etapa terminal (Rassen, FH, “Prevalence and causas de enfermedad renal en etapa terminal en los Estados Unidos ”, Kidney Int 58: 2053-63 (1999) [Rassen]). La ERC es un síndrome y no un diagnóstico.

La ERC es un diagnóstico clínico, ya que no existe un biomarcador disponible para la ERC ni para identificar el estadio de la ERC. La ERC se define por un aumento de la creatinina sérica (SCr), una mayor pérdida de la función renal. El grado de aumento de la SCr define el estadio de la ERC. No existe una prueba única o definitiva para la ERC, y el diagnóstico generalmente se realiza después de que el estado de la enfermedad está muy avanzado. Existe un mayor riesgo de muerte a medida que avanza la ERC. También existe un mayor riesgo de enfermedad renal en etapa terminal (ESRD).

La ERC se clasifica en cuatro etapas (St. John, supra), denominadas: 1. Enfermedad renal: en un individuo normal, la SCr es & lt, 1,5 mg / dL, la SCr es 1,5-3,0 mg / dL en la etapa 2, 3,0 -4,0 mg / dL en la etapa 3, y & gt, 4,0 mg / dL en la etapa 4. En ESRD, SCr es & gt, 6,0 mg / dL. 2. Insuficiencia renal: el paciente presenta síntomas de uremia y alteraciones electrolíticas, pero la SCr es & lt, 4,0 mg / dL. 3. Enfermedad renal en etapa terminal (ESRD): el paciente requiere terapia de hemodiálisis y la SCr es & gt, 12.0 mg / dL o la tasa de filtración glomerular (GFR) es & lt, 10 mL / min / 1.73 m2 (según la Modificación de Dieta en la fórmula de la enfermedad renal). 4. Trasplante de riñón: el paciente se somete a un trasplante de riñón con éxito y la TFG es & gt, 60 ml / min / 1,73 m2.

En la ERC, la insuficiencia renal es causada por la pérdida progresiva de nefronas, que se debe a la pérdida de tejido renal y masa de nefronas, glomeruloesclerosis, hipertensión glomerular e infarto renal. La insuficiencia renal ocurre cuando las nefronas se vuelven disfuncionales y ya no pueden compensar la pérdida de nefronas. Por ejemplo, una pérdida de 0.3% de glomérulos cada semana en un individuo con función renal normal da como resultado una pérdida de 5 millones de nefronas durante un período de 5 años, y esto da como resultado una pérdida de 60% de la masa glomerular. La pérdida de nefronas da como resultado un aumento progresivo de la SCr, que a su vez da como resultado una pérdida progresiva de la función y función renal, un aumento del nitrógeno ureico en sangre (BUN) y un aumento del fósforo sérico. La tasa de filtración glomerular (TFG), o la cantidad de función renal, disminuye. Además, la TFG es menos del 80% de lo normal en la etapa 4 de la ERC. La pérdida progresiva de la función renal da como resultado la acumulación de productos de desecho metabólicos, especialmente fosfato, y conduce a alteraciones en el metabolismo del calcio.

Hay dos tipos de ERC. La ERC de tipo 1, que incluye a la mayoría de los pacientes con ERC, tiene una tasa progresiva lenta de pérdida de nefronas y, a menudo, se detecta por un aumento de la SCr. Por ejemplo, en la ERC tipo 1, hay una acumulación de fosfato y un aumento de BUN y SCr. El aumento de SCr se debe a una mayor filtración de plasma. El BUN resulta de una disminución en la reabsorción tubular de urea del glomérulo


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